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Disforia Tardiva e Neuroterapia

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encontrei um artigo https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21459521
hipóteses Med. 2011 Jun; 76(6): 769-73. doi: 10.1016 / j. mehy.2011.01.020. Epub 2011 Apr 2.Disforia tardia: o papel do uso de antidepressivos a longo prazo na indução da depressão crônica.El-Mallakh RS1, Gao Y, Jeannie Roberts R.Isso me provocou a indagar de meus colegas sobre por que não houve mais exploração dessa questão na literatura teh desde 2011 e recebi esta resposta de Robert Thatcher, neurocientista e desenvolvedor do Software de análise EEG Neuroguide que usamos na Quietmind para nossas atividades clínicas e de pesquisa. É claro que o uso contínuo de medicamentos SSRI agora está recebendo atenção mais crítica agora 30 anos após a chegada do Prozac. Neurofeedback e outros métodos de tratamento são capazes de fornecer resultados semelhantes sem efeitos colaterais e que duram muito tempo após o processo de treinamento ter sido concluído. Aqui está a resposta do Dr. Thatcher:
este post diz respeito à ciência e publicações que mostram efeitos negativos após o uso prolongado de antidepressivos. O efeito negativo dos antidepressivos é chamado de disforia tardia, que é a depressão crônica induzida pelo uso prolongado de antidepressivos. Existem vários estudos interessantes sobre este tópico se alguém fizer uma simples pesquisa no Google, bem como uma pesquisa no banco de dados da Biblioteca Nacional de Medicina, por exemplo, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30199999Tardive disforia: o papel de longo prazo antidepressivo uso na indução de depressão crônica
http://unthinkable.cc/long-term-evidence-we-cant-ignore-anymore-anti-depressant-outcomes/
http://behaviorismandmentalhealth.com/2014/04/08/antidepressants-make-things-worse-in-the-long-term/
Uma hipótese comum é que os anti-depressivos inibir a recaptação que resulta no aumento da serotonina no espaço extracelular no entanto ao longo do tempo existem mecanismos compensatórios que remover a serotonina mais rapidamente do que as drogas podem bloquear a re-absorção ou diferentes re-uptake desenvolver mecanismos que resultam em pior e crônica resultado.
a cetamina tem um modo de ação diferente, por exemplo., o tálamo da linha média desacoplando-se aos lobos frontais mediais e ao hipocampo que parece interromper uma dinâmica cíclica e meio que refresca a circulidade por um tempo,por exemplo, cortical-tronco cerebral (nu. Raphe) mecanismos de controle regulatório. Uma pesquisa do banco de dados da Biblioteca Nacional de Medicina usando os Termos de pesquisa “Depression Brain Network” resulta em 2.875 citações. Há boa concordância sobre os hubs dessa rede entre diferentes modalidades de imagem, como fMRI, PET e EEG/MEG. Portanto, uma ideia razoável é medir as redes cerebrais relacionadas à depressão usando QEEG e LORETA como uma avaliação de linha de base e, em seguida, usar NFB para reforçar o aumento da estabilidade e eficiência dos nós e conexões entre os hubs da rede de depressão, bem como usar QEEG para avaliar a eficácia relativa do tratamento não SSRI.. Como Wes afirmou, exercício e boa dieta (Typtophan é um precursor da serotonina) e mudanças de estilo de vida e talvez também cetamina. No entanto, dado o risco de causar danos com base no uso excessivo de medicamentos antidepressivos, conforme publicado na literatura científica, aponta para a consideração de tratamentos alternativos.
Bob Thatcher, PhD Applied Neuroscience Inc.

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