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Disforia tardiva e neuroterapia

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Ho trovato un documento https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21459521
Ipotesi Med. 2011 Giugno; 76 (6): 769-73. doi: 10.1016 / j.mehy.2011.01.020. Epub 2011 Aprile 2.Disforia tardiva: il ruolo dell’uso antidepressivo a lungo termine che induce la depressione cronica.Il film è stato prodotto da Je
Questo mi ha provocato a chiedere ai miei colleghi perché non ci fosse stata alcuna ulteriore esplorazione di questo problema da trovare nella letteratura dal 2011 e ho ricevuto questa risposta da Robert Thatcher un neuroscienziato e sviluppatore del software di analisi EEG Neuroguide che usiamo a Quietmind per le nostre attività cliniche e di ricerca. È chiaro che l’uso continuato di farmaci SSRI sta diventando più critico ora 30 anni dopo l’arrivo di Prozac. Neurofeedback e altri metodi di trattamento sono in grado di fornire risultati simili senza effetti collaterali e che durano a lungo dopo che il processo di allenamento è stato completato. Ecco la risposta del Dr. Thatcher:
Questo post riguarda la scienza e le pubblicazioni che mostrano effetti negativi dopo l’uso a lungo termine di antidepressivi. L’effetto negativo degli antidepressivi è chiamato Disforia tardiva che è la depressione cronica indotta dall’uso a lungo termine di antidepressivi. Ci sono diversi studi interessanti su questo argomento se si fa una semplice ricerca su Google e una ricerca del database della National Library of Medicine, ad esempio, https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30199999Tardive disforia: il ruolo dell’uso antidepressivo a lungo termine che induce la depressione cronica
http://unthinkable.cc/long-term-evidence-we-cant-ignore-anymore-anti-depressant-outcomes/
http://behaviorismandmentalhealth.com/2014/04/08/antidepressants-make-things-worse-in-the-long-term/
Un’ipotesi comune è che gli antidepressivi inibiscono la ricaptazione che si traduce in un aumento della serotonina nello spazio extracellulare, tuttavia nel tempo ci sono meccanismi compensatori che rimuovono la serotonina più velocemente di quanto il farmaco possa bloccare la ricaptazione o sviluppare diversi meccanismi di ricaptazione che si traducono in un esito peggiore e cronico.
La ketamina ha una diversa modalità di azione, ad esempio, linea mediana talamo de-accoppiamento ai lobi frontali mediali e ippocampo che sembra interrompere una dinamica ciclica e una sorta di rinfresca la circuità per un po’, ad esempio, corticale-tronco cerebrale (nu. Raphe) meccanismi di controllo normativo. Una ricerca del database della National Library of Medicine utilizzando i termini di ricerca “Depression Brain Network” risulta in citazioni 2,875. C’è un buon accordo sugli hub di questa rete tra diverse modalità di imaging come fMRI, PET ed EEG/MEG. Pertanto, un’idea ragionevole è quella di misurare le reti cerebrali correlate alla depressione usando QEEG e LORETA come valutazione di base e quindi utilizzare NFB per rafforzare una maggiore stabilità ed efficienza dei nodi e delle connessioni tra gli hub della rete depression e utilizzare QEEG per valutare l’efficacia relativa del trattamento non SSRI.. Come ha dichiarato Wes, l’esercizio fisico e la buona dieta (il tiptofano è un precursore della serotonina) e lo stile di vita cambiano e forse anche la ketamina. Tuttavia, dato il rischio di fare danni in base all’uso eccessivo di farmaci antidepressivi come pubblicato nella letteratura scientifica punta a considerare trattamenti alternativi.
Bob Thatcher, PhD Applied Neuroscience Inc.

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